Atelectasia

Tensão Superficial: Durante a expiração os alvéolos apresentam a tendência de se colapsarem devido a duas razões: à elasticidade dos pulmões e devido à tensão superficial da água que é o principal constituinte de película que cobre a parede interna dos alvéolos. A água presente na superfície alveolar tenta se contrair constantemente, pois quando a água entra em contato com o ar, sua atração é aumentada, e com isso tende a se contrair, nos alvéolos essa contração da água resulta na tentativa de forçar o ar para fora através do brônquio, após isso ser feito o alvéolo tente a se colapsar. Para evitar isto, o pulmão segrega uma molécula com atividade detergente, o surfactante que diminui a tensão superficial da água. O líquido surfactante é secretado por células epiteliais alveolares do tipo II. O líquido surfactante se consiste de uma mistura de vários fosfolipídios, proteínas e íons, os componentes mais importantes são os fosfolipídios dipalmitoilfosfatidilcolima, apoproteínas surfactantes e íons de cálcio. Um pesquisador, Neegard estudou a relação entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacência, tensão superficial e histerese pulmonar. Em 1929, Neegard, percebeu que, a cada volume enchido com ar, maior era a pressão de distensão necessária, diferentemente com uma solução salina (soro fisiológico), e que a histerese pulmonar desaparece quando uma solução salina é usada para encher o pulmão. Logo, a retração elástica pulmonar depende não apenas da distensibilidade própria dos tecidos pulmonares, mas também de outros fatores, como a tensão superficial. Neste caso, o enchimento do pulmão com soro fisiológico descreve o comportamento das fibras elásticas e colágenas do pulmão, mas a ventilação com ar evidencia também a influência das forças superficiais da tensão. Quando o pulmão é ventilado com ar, o aumento do volume inicial é pequeno, pois está sendo feito trabalho, logo, energia sendo gasta para abrir as pequenas vias aéreas colapsadas na expiração. Após isso, por um longo período da insuflação, o volume pulmonar aumenta linearmente com a pressão aplicada, o esforço se depara com a tensão superficial e a resistência oferecida pelas fibras elásticas e colágenas. Com o aumento da expansão pulmonar, a oposição dos elementos elásticos se torna crescente e semelhante à oferecida pelas forças de superfície, que também se elevam com o aumento do raio alveolar, onde os elementos elásticos estão trabalhando no limite de sua distensibilidade, operando na posição horizontal superior da curva pressão-volume. Quando o volume pulmonar está próximo ao limite, a relação AV/AP horizontaliza-se outra vez, até que, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevação na pressão de distensão. Esse ponto de insuflação máxima do pulmão é determinado pelas características de distensibilidade do tecido pulmonar e não mais é influenciado pela tensão superficial, sendo atingido o limite máximo de expansão do pulmão. O colapso pulmonar não é totalmente devido ao fato de que, conforme o pulmão diminui de volume, as vias aéreas estreitam-se até o ponto onde suas paredes úmidas se tocam ou se aproximam, aprisionando o ar contido nos alvéolos distais, logo, se as propriedades elásticas dos pulmões fossem determinadas inteiramente pelo tecido pulmonar, tanto o enchimento com líquido, como com ar os resultados seriam idênticos. A tensão superficial, em uma interface ar-líquido, aparece devido ao fato de que as moléculas do líquido são mais atraídas para dentro do líquido do que para dentro da fase gasosa. O resultado imediato é equivalente a uma tensão na superfície que tenta diminuir a sua área. Se a superfície é esférica como o alvéolo, a tensão superficial produz uma pressão elevada dentro do alvéolo, pois as moléculas da superfície se atraem tanto e as paredes encurtam, dando origem a uma esfera, gerando uma pressão em seu interior. Figura 1: Diagrama de Neegard:Histerese Pulmonar. Atelectasia: Consequência de um obstáculo à entrada de ar nos espaços alveolares, que durante um tempo suficiente os gases dos espaços aéreos difundem-se e o colapso alveolar se instala, podendo envolver desde uma unidade periférica até todo o pulmão, em outras palavras a atelectasia é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e colapsa. Quando uma via aérea se obstrui, não se verifica a troca dos gases entre o sangue e os alvéolos, fazendo com que estes encolham e se retraiam. O tecido pulmonar que sofreu o colapso enche-se geralmente de células sanguíneas, soro e muco e, finalmente, infecta-se. A causa principal da atelectasia é a obstrução de um brônquio principal, uma das duas das ramificações da traqueia que conduzem diretamente aos pulmões. Também as vias aéreas inferiores se podem obstruir. A obstrução pode ocorrer por cinco tipos, que são descritos abaixo e mostrado na Figura 2. Reabsorção – FiO2 a 100%, corpo estranho; Compressão extrínseca ou intrínseca – linfonodo, derrame pleural, neoplaseias; Adesiva – colapso alveolar SAMA; Cicatrização – bronquiectasia, fibrose, etc; Reabsorção + infecção – redução de volume incompleta: pneumonia, tuberculose. Figura 2: Estados da Atelectasia:A – Reabsorção; B- Compressão extrínseca ou intrínseca; C- Adesiva; D- Cicatrização; E- Reabsorção + infecção – redução de volume incompleta. Sinais Clínicos: Deslocamento das cissuras, quanto maior o colapso, maior será o deslocamento; Perda da aeração pulmonar, reduzindo a transparência; Alteração da frequência respiratória; Baixa saturação de O2; Aproximação dos vasos pulmonares e brônquios no local; Desvio do mediastino para o lado da atelectasia; Aproximação do gradil costal para o lado da atelectasia; Deslocamento do hilo para o lado da atelectasia Raio X: Opacidade ocupando áreas da imagem pulmonar, em local não correspondente a qualquer estrutura fisiologicamente hipotransparente; Extensão, intensidade e forma variada, dependendo da etiologia e do estadio da condição; Presença de desvio de mediastino homolateral, (quando suficientemente grande para isso), estreitamento dos espaços intercostais homolaterais; hiperinsuflação contralateral compensatória. Figura 3: Radiografia de pacientes com atelectasia. Tratamento: Quando uma obstrução não pode ser eliminada tossindo ou aspirando às vias aéreas inferiores, costuma-se retirar com a broncoscopia, utilizam-se também antibióticos para evitar uma possível infecção. Na atelectasia crônica é comum o tratamento com antibióticos, dado que a infecção é quase inevitável. Em certos casos, a parte afetada do pulmão pode ser retirada quando a infecção, persiste, deteriorando a sua função ou quando se verifica uma hemorragia profunda. Quando se trata de um tumor que está obstruindo a via respiratória, retira-se a obstrução com cirurgia ou outros meios para prevenir a evolução da atelectasia. Enfisema: A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença crônica dos pulmões que diminui a capacidade para a respiração. A enfisema é uma doença degenerativa, que geralmente se desenvolve depois de muitos anos de agressão aos tecidos do pulmão devido ao cigarro e outras toxinas no ar. Essas toxinas destroem os alvéolos os quais incham quando transportam oxigênio do ar para os pulmões e encolhem para forçar o dióxido de carbono para fora. Como resultado, os pulmões perdem sua elasticidade e encolher fica difícil. À medida que os danos progridem, o esforço para respirar aumenta. Enfisema é parte de um grupo de doenças pulmonares denominados "doença pulmonar crônica obstrutiva", que interfere com a respiração normal. A inflamação, o inchaço devido à retenção do ar e a produção excessiva de muco resultam na obstrução da passagem de ar e fazem com que o ar fique preso nos pulmões, como mostra a figura 4. Figura 4: Comparação dos alvéolos de um paciente sem enfisema e os alvéolos de um paciente com enfisema. Sintomas: Dispnéia; Pressão no peito; Fadiga; Tosse; Produção de muco; Cianose; Tratamento: Remédios broncodilatadores, anti-inflamatórios corticosteróides; Terapia com oxigênio (suplemento de oxigênio complementar); Cirurgia de redução dos pulmões ou transplante de pulmão; Programa de exercícios físicos. Referências: GUYTON, Arthur C. & HALL, Jonh E.. Tratado de Fisiologia Médica. 11a Edição. Editora Elsevier. 2006. Acessado em: 20/4/2012. http://www.cpep-fisio.com.br/PDF/sematelectasia.pdf http://www.slideshare.net/flaviasmatos/atelectasias-e-pneumotrax http://www.manualmerck.net/?id=62&cn=2121 http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?179 http://www.webbiblioteca.com/modulos/bioquimicasaude/livros/QuimFisCap11_IMPORT_BIO_TENSAO_SUP.pdf http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/o.pdf

figura 1

fig2

fig3

fig4