INTRODUÇÃO
Esclerose
múltipla é uma doença crônica que afeta o cérebro e cordão espinhal. A
esclerose múltipla pode causar vários sintomas, incluindo alteração nas
sensações, problemas visuais, franqueza muscular, depressão e dificuldades de
fala e coordenação. Embora muitos pacientes tenham uma vida plena e
recompensadora, a esclerose múltipla pode causar problemas de mobilidade e
incapacidade em casos mais severos.
Esclerose
Múltipla afeta os neurônios, os quais são células do cérebro e cordão espinhal
que carregam informações, cria o raciocínio e perpecpção e permitem ao cérebro
controlar o corpo. Há uma camada de gordura que envolve e protege esses
neurônios e os ajudam a carregar sinais elétricos. A esclerose múltipla causa a
destruição gradual dessa camada e a divisão dos neurônios em pedaços pelo
cérebro e coluna espinhal, o que ocasiona vários sintomas dependendo de quais
sinais foram interrompidos. Acredita-se que a esclerose múltipla resulte do
ataque do sistema imunológico da pessoa ao sistema nervoso, desta forma sendo
caracterizada com uma doença autoimune.
A
esclerose múltipla pode ter várias formas diferentes, com sintomas novos
ocorrendo em ataques discretos ou aparecendo lentamente com o tempo. Embora
saiba-se bastante como a esclerose múltipla causa danos, sua causa exata
continua desconhecida. Até agora a esclerose múltipla não tem cura, porém há
vários tratamentos disponíveis que podem diminuir os aparecimentos de novos
sintomas. Esclerose múltipla afeta principalmente adulta, geralmente tendo
início quando a pessoa tem entre 20 e 40 anos de idade, e é mais comum em
mulheres do que em homens.
Embora
saiba-se muito sobre os mecanismos envolvidos no processo da esclerose
múltipla, sua causa permanece de difícil compreensão. A teoria mais aceita é de
que ela resulta de ataques ao sistema nervoso central pelo próprio sistema
imunológico do organismo. Alguns acreditam que a esclerose múltipla é uma
doença metabolicamente dependente, enquanto outros acham que ela pode ser
causada por um vírus como o Epstein-Barr. Há ainda os que acreditam que sua
pouca prevalência nos trópicos aponta para uma deficiência de vitamina D na
infância.
A
esclerose múltipla não tem cura, mas várias terapias de tratamento mostraram
ajudar. O tratamento para esclerose múltipla busca o retorno das funções após
um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação. Como muitos
tratamentos, a medicação de vários efeitos colaterais e muitas terapias ainda
estão sob investigação.
O prognóstico para
pacientes de esclerose múltipla depende do sub-tipo da doença, características
individuais, sintomas iniciais e grau de incapacitação que a pessoa sobre à
medida que o tempo avança. Porém, a expectativa de vida de pessoas com
esclerose múltipla é quase a mesma da população não afetada e em muitos casos é
possível uma vida normal.
1. PATOLOGIO
A esclerose múltipla e uma doença
crônica que ataca principalmente adultos e jovens entre 21 a 40 anos .a esclerose e
caracteriza – por múltiplas áreas de
inflamação da substância branca (SNC), desmielinização e cicatrização glial
(esclerose). As lesões são, portanto múltiplas no espaço.
Na macroscópica aparência
externa do cérebro geralmente normal. Ao corte notam-se numerosas lesões
pequenas e irregulares acinzentadas (antigas) ou róseas (recentes) na
substância branca dos hemisférios cerebrais e região periventricular,
principalmente na porção superior e lateral dos ventrículos laterais. Lesões similares
são encontradas no tronco encefálico, cerebelo, nervos ópticos e medula
espinhal, com tamanho variando de 1
mm a vários centímetros. E já na microscopia áreas de
destruição, edema e fragmentação da mielina. Os axônios são preservados em sua
maioria, mas nas lesões graves estão destruídos. Nas lesões agudas há
infiltrado de macrófagos, proliferação de astrócitos, inflamação perivenosa com
linfócitos e células plasmáticas. No interior das fagócitos encontram-se
prodtos de degradação da mieina. Há predominante perda de oligodendrócitos na
fase inicial. Durante a remielinização, que é incompleta, surgem
oligodendrócitos imaturos.
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2. HISTORIA DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
A Esclerose Múltipla (EM)
começou a ser pesquisada com maior objetividade científica a partir dos
primeiros anos do Século XX. Sua identificação, no entanto, foi esboçada desde
que Augustus d'Este introduziu, nos anos 1800, a primeira descrição
documentada dos sintomas da doença que, para ele, estariam associados a eventos
estressantes, como acompanhar um funeral, por exemplo.
Em 1844, Cruveilher
descreveu pela primeira vez as lesões anatômicas responsáveis pelas
manifestações clínicas da EM, enquanto o pesquisador Jean-Martin Charcot
confirmou, em 1878, o diagnóstico efetivo da doença e estabeleceu sua definição
clínica.
A descoberta da Bainha de
Mielina, no entanto, somente ocorreu, em 1878, graças aos estudos de Louis
Ranvier. Posteriormente, outros pesquisadores contribuíram com investigações mais
profundas nesse campo, até demonstrarem a importância da mielina na condução
das mensagens ou impulsos nervosos.
Dr. Jean-Martin Charcot
(1825 - 1893)
Em 1916, James Dawson
identificou as lesões iniciais da EM, indicando a ocorrência de infiltração de
linfócitos, macrófagos e células plasmáticas no cérebro, o que levaria à
desmielinização precoce das fibras nervosas.
Entretanto, Thomas Rivers
desenvolveu, em 1935, um modelo de doença animal com características próximas
às da doença, sugerindo a presença de alterações imunológicas como base para o
desenvolvimento da EM, além de incluir a Bainha de Mielina como o alvo central
dessas reações.
Mais tarde, no decorrer de
1955, aconteceram dois eventos importantes para a compreensão mais detalhada da
Esclerose Múltipla.
Os pesquisadores Ross e
Reitan demonstraram que os portadores dessa enfermidade apresentavam graves
dificuldades em exercer atividades que exigiam força e coordenação motora, além
de dificuldades intermediárias na formação de conceitos, mas preservavam sua
capacidade de raciocinar e falar.
John Kurtzke desenvolveu a
primeira escala capaz de classificar os diferentes estágios da Esclerose
Múltipla. Uma versão mais atualizada dessa escala é utilizada até hoje: EDSS -
Expanded Disabilty Status Scale ( Escala Expandida do Estado de Incapacidade).
2.1. Cronologia
1868 - A Esclerose
Múltipla foi descrita por Jean Martin Charcott.
1878 - Ocorreu à
descoberta da Bainha de Mielina por Louis Ranvier.
1916 - Uma descrição
microscópica detalhada do tecido cerebral doente foi feita por James Dawson,
que revelou os processos básicos em ação na Esclerose Múltipla.
1935 - Ocorreu o
desenvolvimento de uma doença animal semelhante à Esclerose Múltipla, por
Thomas Rivers, finalmente sugerindo uma base autoimunológica para a doença, com
a mielina no Sistema Nervoso Central como alvo.
1946 - Fundação da
Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla dos Estados Unidos.
1948 - Descoberta de
faixas oligoclonais no fluído espinhal por Elvin Kabat e Col., fornecendo um
teste diagnóstico sugestivo da Esclerose Múltipla e posteriormente ligando-o ao
sistema imunológico.
1965 - Critério de
diagnóstico definitivo desenvolvido por um comitê especializado reunido pela Sociedade Nacional
de Esclerose Múltipla dos Estados Unidos.
1969 - Foi comprovado que
a ACTH tratava exacerbações de
Esclerose Múltipla. Este foi o primeiro teste cuidadosamente controlado
de um tratamento efetivo para a Esclerose Múltipla, usando critérios de
diagnóstico padronizados e escalas de classificação para se avaliar os
pacientes de Esclerose Múltipla.
1979 - Desenvolvimento do
Interferon Beta.
1980 - Pesquisa e
desenvolvimento do Interferon Beta Natural Humano de Fibroblastos (FRONE), pelo
Grupo Ares-Serono.
1981 - A Ressonância
Nuclear Magnética foi inventada, com as primeiras imagens de um portador de
Esclerose Múltipla. A RNM revolucionou o diagnóstico de Esclerose Múltipla e
estabeleceu o conceito de EM como uma doença constantemente ativa ao invés de
uma doença reincidente.
1984 - Introdução do FRONE
no mercado mundial.
1986/1997 -
Desenvolvimento do Interferon Beta 1
A Recombinante de Células de Mamíferos (REBIF), pelo
Grupo Ares-Serono.
1996/1997 - Introdução do
REBIF no mercado mundial.
1997 - Criação da ACEM -
Associação Cearense de Esclerose Múltipla.
3. ETIOLOGIA
A causa da doença não são muito bem
conhecidas. Acredita-se que vários fatores influenciam o aparecimento da
doença, tais como a imunidade, o local onde a pessoa vive e a hereditariedade
e Infecções virais.
3.1. Fator Imune
O sistema imunológico das pessoas que
sofrem de esclerose múltipla não reconhece a mielina como sendo um tecido da
própria pessoa, mas como sendo um corpo estranho, sendo assim, o
sistema imunológico a ataca e a destrói, da mesma forma que ele faria
com qualquer bactéria ou célula cancerígena.
3.2. Fator Ambiental
Há mais relatos da doença em
países temperados, mas as pessoas que vivem fora desta zona também podem ser
afetadas. Estudos mostram que a maior parte dos doentes passou a infância
nestas regiões, por isso acreditamos que o fator ambiental deve ser
considerado, apesar de ainda não existirem provas que comprovem esta
informação.
3.3. Fator Hereditário
Se o pai ou a
mãe de uma determinada pessoa tiver esclerose múltipla, o risco de seu filho
desenvolver a doença será multiplicado por 20 a 50.
Independentemente dos seus fatores desencadeadores, a doença se traduz por uma destruição da bainha de mielina e por um depósito anormal de tecido conjuntivo. Este, por sua vez, endurece e forma placas visíveis por IRM (Imagens por Ressonância Magnética).
Independentemente dos seus fatores desencadeadores, a doença se traduz por uma destruição da bainha de mielina e por um depósito anormal de tecido conjuntivo. Este, por sua vez, endurece e forma placas visíveis por IRM (Imagens por Ressonância Magnética).
3.4. Infecções Virais
As infecções virais atuam
em indivíduos com susceptibilidade genética, onde provocando a resposta
auto-imune, surge a desmielinização . Portanto, a infecção por vírus pode ser
um fator que leve a causa inicial da desmielinização e depois surgem reações
inflamatórias, síntese de anticorpos contra o próprio SNC em resposta à
infecção primária.
4. DIAGNÓSTICO
Sintomas iniciais costumam
ser fraqueza, formigamento e dormência
em uma membro ( braço ou perna); paraparesia espástica (lesão dos motoneurônio
superior); neurite retrobulbar levando a diminuição da acuidade visual e até
ambliopia ( cegueira temporária); diplopia por paresia do m. reto medial
unilateral (estrabismo divergente) ;desequilíbrio, distúrbio esfincteriano
(incontinência fecal/urinária). Os sintomas tendem a desaparecer em poucos dias
ou semanas.
4.1. Exame Físico
4.1.1
Mental
Apatia falta de
julgamento, desatenção, euforia, choro súbito
4.1.2
Olhos
Atrofia do nervo óptico,
oftalmoplegia com diplopia (pares III, IV, VI), papila óptica congesta.
4.1.3
Motor
Sinal de Babinski positivo
e clono hiperrreflexia dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais
estão diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia.
Tríade de Charcot - Fala escandida, tremor de intenção e nistagmo. É um sinal
de doença avançada no cerebelo.
4.1.4
Sensorial
Parestesias de mãos e pés,
hemianestesia.
4.1.5
Sinal de Lhérmitte
Flete os pescoço do
paciente com força e ele sente um choque na medula.
4.2 Formas Progressivas
Piora clínica contínua,
sem surtos ou remissões, no período mínimo de 6 meses e no máximo de 12 meses,
com aumento de um ponto na escala de incapacidade.
4.3 Formas Clínicas
4.3.1
Remitente Clínica
Apresenta-se sob a forma
de surtos, podendo evoluir com a presença ou não de incapacidade motora. O
surto não altera o nível de alteração motora.
4.3.2
Primaria Progressiva
Há desde o início,
agravamento progressivo dos sinais e sintomas da doença.
4.3.3.
Secundariamente Progressiva
Começa em geral com surtos
e retornos à normalidade, passando depois a evoluir com agravamento dos
sintomas e sinais da Esclerose Múltipla. Podem ocorrer surtos, mas sem o
retorno à normalidade, pois os sintomas e sinais permanecem em progressão.
4.3.4.
Progressiva Recorrente
Inicia-se já com
progressão das manifestações clínicas da doença. Podem ocorrer surtos
eventuais, mas o quadro clínico continua a se deteriorar.
4.4 Diagnósticos por Imagem
Padrão outro: Ressonância
magnética (RNM) do cérebro e medula espinal. Observa-se placas na substância
branca mais comumente periventricular, sendo pretas em T1 e brancas em T2 e em
múltiplos locais na medula espinal.
Fonte: esclerosemultipla.wordpress.com
4.5 Estudos Laboratoriais
Estudo eletrocerebral da
resposta evocada por estimulo monocular visual mostra diminuição da propagação
neuronal ao nível de tronco cerebral, nervo optico e suas vias.
Hemograma, Linfócitos e
alta concentração de proteínas do LCR ( líquor), principalmente na fase aguda.
Eletroforese das proteínas do líquor (
LCR) mostra IgG elevada e bandas oligoclonais ( IgGs).
5. PROGNÓSTICO
O prognóstico para pacientes de esclerose múltipla depende do sub-tipo
da doença, características individuais, sintomas iniciais e grau de
incapacitação que a pessoa sobre à medida que o tempo avança. Porém, a
expectativa de vida de pessoas com esclerose múltipla é quase a mesma da
população não afetada e em muitos casos é possível uma vida normal.
6. TRATAMENTOS
6.1.
Alopáticos
O tratamento alopático,
com medicações, para a Esclerose Multlipa se divide em dois
6.1.1 Imunomodulação
Usa medicamentos encarregados de
"ajustar" o nosso sistema imunológico, diminuindo a ação da doença no
organismo. São medicações, como: todos os interferons beta; o acetato de
glutirâmer(COPAXONE); e/ou outros, geralmente de uso contínuo.
6.1.2 Imunossupressão
Com medicamentos corticóides;
quimioterápicos; e/ou outros, geralmente, aplicado através de
pulsoterapia(intravenosa). Encarregados de diminuir drasticamente o
funcionamento do sistema imunológico, praticamente o "engessando". Na
maioria dos casos, são utilizados somente durante os casos de surto da EM, pois
o uso contínuo pode causar inúmeros efeitos colaterais.
6.2. Fisioterapia
O objetivo do fisioterapeuta é ajudar
o paciente a realizar as atividades da vida diária tão facilmente quanto
possível e desse modo melhorar sua qualidade de vida. A Esclerose
Múltipla se
caracteriza por um progressivo aumento do nível de incapacidade, e a tarefa do
fisioterapeuta é maximizar a capacidade funcional do paciente. Isso é obtido
por meio de educação, exercício, tratamentos específicos e o fornecimento dos
auxílios necessários.
O tratamento tradicional (no solo) e a
hidroterapia auxiliam a reduzir a progressão do comprometimento dos movimentos.
Além disso, fisioterapia respiratória deve fazer parte da rotina dos pacientes
com esclerose múltipla para diminuir os riscos de infecção e insuficiência
pulmonar.
É importante que se associe a
psicoterapia para minimizar os efeitos psicológicos trazidos pela incapacidade
progressiva.
6.3. Psicológico
6.3.1. Conscientização
6.3.2. Psicologia
positiva
6.3.3. Adaptação psicossocial
6.4. Objetivos
Realizar avaliação
psicológica do paciente portador de condições médicas específicas.
Elaborar
psicodiagnóstico do paciente portador de condições médicas, tanto em situações
de internação quanto ambulatorial.
Proceder ao registro
institucional da hipótese psicodiagnóstica e do esquema terapêutico decorrente.
Elaborar e executar
estratégias terapêuticas visando a prevenção, o tratamento e a reabilitação
psicológica do paciente.
Identificar os
indicadores de risco psicológico para a saúde dos pacientes, cuida dores,
funcionários e da equipe, propondo ações preventivas e/ou terapêuticas em
diferentes contextos.
Executar ações
terapêuticas baseadas na prática interdisciplinar.
7.
EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos casos é diagnosticada em
adultos jovens, sendo raros os diagnósticos em pessoas com mais de 50 anos. Na
Europa, os países escandinavos são os mais afetados. A presença da doença em um
familiar representa uma possível predisposição genética: a probabilidade de se
vir a manifestar a doença é 15 vezes maior, neste caso.
Estimam-se mais de um milhão de casos
mundiais diagnosticados, dos quais 450 mil só na Europa. No Brasil 10 em
cada 100 mil habitantes tem a doença. Estima-se que mais de 2.5 milhões
de pessoas sejam afetadas pela esclerose múltipla no mundo todo.
O Brasil, estima-se
que existam cerca de 25 mil pessoas com esclerose múltipla (15 pessoas a
cada 100 mil), sendo que a região sudeste apresenta o maior número de casos
diagnosticados.
8. CONSIDERAÇÕES
FINAIS
Por se tratar de uma patologia pouco definida e sem causa especifica, os
profissionais de saúde que estivem em contato com os portadores de EM (esclerose
múltipla), devem buscar o Maximo de esclarecimento sobre a sua fisiopatologia. Fatores
como: ambiental, imune, hereditário e infecções virais, devem receber total atenção
para melhor cuidar e tratar os portadores da EM (esclerose múltipla) devida ser
uma doença crônica e degenerativa o tempo e a experiência são um dos aliados na
melhora e na possível cura dos pacientes, o quanto antes tratar mais chances de
ter uma boa sobre vida do individuo doente, os cuidados da família e dos
profissionais de saúde envolvidos tratamento conservador que envolver a
manutenção da saúde desse portador de esclerose múltipla também se muito
importante na qualidade de vida do paciente. Todos, tanto pacientes quando
médicos e enfermeiros, devem conscientizarem de que o tratamento é uma busca ao
retorno das funções pós um ataque, evitar novos ataques e prevenir a
incapacitação total desses portadores.
IMAGENS
FIG1
FIG2
FIG3
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FIG3
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRAFICAS
KALLB C. ROSALIND Esclerose
Múltipla: Pergunta e Resposta. São Paulo: Associação Brasileira de Esclerose
2000.
PRISMS
(Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta -1a Subcutaneouly in
Multiple Sclerosis). Randomized double-blind placebo-controlled study of
interferon beta -1a in relapsing/remitting multiple sclerosis. Lancet
1998;352:1498
WEBGRAFIA
http:www.abem.org.br
http://dtr2001.saude.gov.br/sas/dsra/protocolos/do_e17_01.pdf
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