SARA- Síndrome de Angústia Respiratória Aguda

A Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA) tem como expressão clínica, alterações da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Existem várias definições para os critérios clínicos de SARA, ainda não aceitas uniformemente. Originalmente, a maioria dessas definições incluiam três critérios clínicos básicos:a) hipoxemia (de intensidade variável); b) diminuição da complacência pulmonar; e c) infiltrados pulmonares na radiografia de tórax. Com o aumento da disponibilidade e utilização da monitorização hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz), nas Unidades de Terapia Intensiva, a SARA foi posteriormente classificada como um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar. Etiologia:A Sindrome de Angústia Respiratória Aguda não é causada por uma única etiologia, pois ela representa a via final comum de resposta a um grupo imenso de agressões que acometem os pulmões. O pulmão é um órgão singular, como num soneto de camões onde o herói sofre agravos ora na terra, ora no oceano, nenhum órgão ou sistema e colocado em contato, tão próximo e continuamente com tanta agressões em potencial , isto é quer pelo ar respirado , quer pela corrente sanguínea. Mesmo contando com um sistema de defesa aplicado constituído de cloronu mucocilios, macrófagos e outros, na função tem limites e inclusive poderá torna-se paradoxalmente quando a resposta inflamatória a agressão for intensa. É de conhecimento que a SARA se desenvolve em mais de 35% dos indivíduos sépticos, principalmente, nos hipotensos. Para um melhor entendimento as causas são classificadas em endoteliais e alveolares conforme a interface de chegada da agressão. Em outra forma de classificação divide-se em causas diretas e indiretas e estando associado a LPA quando a relação de causa e efeito não esta definida. Injurias diretas • Infecção pulmonar • Aspiração • Contusão • Inalação de fumaça e gases tóxicos • Semi afogamento Injurias indiretas • Sepse • Trauma • Embolia gordurosa • Hipotensão prolongada • Pancreatite aguda • Doenças sistêmicas Fisiopatologia: A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensinaII, produzem em parte, fator VIII. Qualquer um dos fatores citados acima ativaria a cascata do ácido aracdônico que produziria icosanóides (prostaglandina, tromboxano e leucotrieno), ativando também a coagulação e o sistema de complemento. Todo este processo culminando com a lesão da membrana alvéolo-capilar. A fisiopatologia da SARA envolve inflamação neutrofílica aguda, com lesão secundária das células do epitélio e endotélio pulmonares. Após instalação do fator predisponente, circulação extracorpórea prolongada ou por reação à administração de produtos sanguíneos ocorrerá a liberação dos fatores mediadores da inflamação e a conseqüente alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar. Precocemente, grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar e uma série de reações:Liberação de proteases (colagenase e elastase) relacionadas diretamente com a agressão à membrana celular. Liberação de radicais superóxidos pelos polimorfonucleares, que alteram a estrutura secundária de proteínas e lípides da membrana celular, levando à lesão tecidual. A cicloxigenase e a lipoxigenase (liberadas pelos próprios neutrófilos) na presença de ácidos graxos livres resultantes da lesão das membranas produzem prostaglandinas e leucotrienos. Estes geram vasoconstrição e broncoconstrição. Os neutrófilos recrutados ao parênquima pulmonar são ativados e agregam-se a membrana do endotélio. Essa interação entre neutrófilo e membrana endotelial é fundamental para criar um ambiente em que radicais superóxidos e proteases, liberados pelo neutrófilo ativado, possam agir sem sofrer mediação por agentes normalmente presentes na corrente sanguínea. Os neutrófilos ativados liberam citoquinas como o fator de necrose tumoral e as interleucinas, que têm papel determinante no desenvolvimento da SARA. Esses fenômenos ocorrem em toda a área lesada, mas principalmente no lado alveolar da barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é a marca histológica dasíndrome. A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. Serve de matriz e estímulo para a proliferação e a ativação de fibroblastos, responsáveis pela fibrose e pela reparação do tecido alveolar. Produtos de degradação da fibrina podem aumentar a permeabilidade vascular e a vasoconstrição, uma associação que favorece a formação de edema. A ocorrência da síndrome em indivíduos depletados de neutrófilos mostra que, além do neutrófilo, dois efeitos têm papel destacado em seu desenvolvimento: os macrófagos e as plaquetas. Os macrófagos, células residentes no território pulmonar, contam com um arsenal lesivo semelhante ao dos neutrófilos e produzem grande quantidade de fator de necrose tumoral. Essa citoquina é capaz de desencadear todo o processo da SARA. As plaquetas, por sua vez, por meio de sua agregação intravascular e conseqüente formação de microtrombos, levam ao desequilíbrio na relação V/Q, que piora pela vasoconstrição secundária a liberação de prostaglandinas e serotonina. As plaquetas também estão envolvidas no processo de reparação que se segue a lesão do parênquima pulmonar, já que liberam grandes quantidades de PGDF, potente estimulante mitogênico para os fibroblastos. O surfactante sofre interferência em sua ação pelos produtos de degradação da fibrina e tem sua produção alterada, por causa do comprometimento dos pneumócitos do tipo II. Essas alterações causam anormalidades na função pulmonar. Há diminuição da complacência pulmonar e estabelecimento de insuficiência respiratória e hipoxêmica secundária a alterações na relação ventilação-perfusão, e ao estabelecimento de “shunt” venoarterial pulmonar secundário ao colapso alveolar. O broncospasmo, se presente, contribuirá para a intensificação dessas alterações. Fases da SARA Fase I:Lesão inicial ou aguda. Caracterizada por taquicardia, taquipnéia, e alcalose respiratória, Rx do tórax normal. Fase II:Período de latência. Esta fase dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, nota-se queda progressiva da PaO2 e hipocapnia, ocorre aumento do trabalho respiratório, notamos aumento do gradiente alveolo-arterial, aumenta o Shunt podendo chegar até 20%, a complacência diminui pouco, aparece pequenas alterações no exame físico e na radiografia de tórax. Fase III:Insuficiência respiratória aguda. Caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, Diminuição da complacência pulmonar, Radiografia de tórax com condensações alveolares difusas e heterogêneas, Hipoxemia refratária a elevadas concentrações de O2 mostra deterioração pulmonar (requer ventilação mecânica com PEEP), Shunt pulmonar elevado, PaCO2 começa a elevar-se. Fase IV:Anormalidades severas. Nesta fase notamos hipoxemia grave que não responde ao tratamento, Shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica. Diagnóstico: • Evento súbito: pulmonar e não pulmonar. • Dispnéia: aumento do trabalho respiratório. • Taquipnéia: freqüência respiratória > 20 incursões/minuto. • PaO2 <> 60%, complacência menor que 50ml/mbar, aumento do Shunt e do espaço morto. • Pulmões pesados > 1.000g • Atelectasia congestiva. • Membrana hialina. • Fibrose. Tratamento: Desde o inicio da descrição desta síndrome até os dias de hoje não temos um tratamento farmacológico, o que temos de concreto são medidas de suporte de vida. E como a insuficiência respiratória compromete as trocas gasosas, é importante ter sempre em mente que o objetivo final do organismo é a respiração tecidual, que de um lado encontramos a oferta de oxigênio aos tecidos e do outro lado esta a capacidade dos tecidos em extrair este oxigênio. Para o tratamento devemos nos basear em quatros principais ações de suporte: 1. Controle do agente causal 2. Equilíbrio hidrossalino 3. Suporte nutricional precoce 4. Ventilação mecânica Referencias http://fisiocardiorespiratoria.blogspot.com/2009/01/sara.html www.medicinageriatrica.com.br SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA),Paulo Antoniazzi; Gerson Alves Pereira Júnior; Flávio Marson; Mario Abeid;Sérgio Baldisserotto & Anibal Basile-Filho,1998 Sindrome da angústia respiratória aguda (SARA),Maria Schmitz livro: Doenças pulmonares, sexta edição- Affonso Berardinelli