Contração Muscular

Nos vertebrados existem três tipos de músculos: o esquelético, o cardíaco e o liso.

Músculo esquelético:

Os músculos esqueléticos são formados por células alongadas paralelas, chamadas fibras musculares, cuja membrana plasmática é chamada sarcolema e o citoplasma é sarcoplasma. O citoplasma destas células contém as miofibrilas, que podem ser filamentos grossos ou filamentos finos.

Filamentos grossos: miosina

Os filamentos grossos são formados principalmente por miosina, que se organiza em uma porção fibrosa, a cauda da miosina, e duas porções globulares, a cabeça (S1).

Filamentos finos: actina, tropomiosina e troponina

A principal proteína do filamento fino é a actina. Esta se intercala com a troponina e tropomiosina, formando o filamento.

Contração muscular:

A contração muscular ocorre por encurtamento dos sarcomêros, como resultado do deslizamento das fibras grossas sobre as finas.

A troponina e tropomiosina impedem que a cabeça da miosina se ligue á actina. Por isso, a contração muscular só ocorre na presença de Ca+2. Para isso, um impulso nervoso causa uma despolarização na membrana das fibras musculares. Esta despolarização faz com que a membrana do retículo sarcoplasmático (presente nos túbulos T) se torne permeável a Ca2+, e o íon vaza para o sarcoplasma (citoplasma da célula), aumentando muito sua concentração.

O íon de cálcio causa uma conformação na tropomiosina e troponina, de forma que o sítio de actina fica livre.

Para se ligar á actina, a cabeça da miosina deve hidrolisar uma molécula de ATP em ADP e Pi. Ocorre, então, a ligação da miosina na actina por ligações fracas, que então será convertido á um complexo fortemente ligado, que liberará Pi e neste momento de conversão à actina-miosina-ADP gera o movimento “lever-arm” e força para a contração. O ADP é então liberado, formando um complexo actina-miosina que pode reagir com uma molécula de ATP, liberando a actina e reiniciando o processo. Na ausência de ATP, a miosina se manterá ligada fortemente à actina, num estado chamado de “rigor”.

Como visto, a propulsão mecânica depende da liberação de fosfato inorgânico após a ligação da miosina-ADP-Pi em actina.

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Cessada a excitação nervosa, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo pela ação da Ca+2-ATPase.

Quando a pessoa morre, cessa a produção de ATP, e portanto, a Ca+2-ATPase para de funcionar. Com isso, a concentração de cálcio no citoplasma se mantém alta e a associação da miosina com a actina é promovida, o desligamento da cabeça de miosina não pode ocorrer devido à falta de ATP, e o relaxamento é impedido. Por isso a rigidez dos músculos verificada após a morte.

Fontes de energia para a contração muscular:

O primeiro reservatório de energia usado é constituído por fosfocreatina. A fosfocreatina é encontrada em carnes, e é fosforilada durante o repouso em creatina. Como a reação é reversível, durante esforço físico a creatina é desfosforilada e ocorre a regeneração de ATP. A fosfocreatina é convertida em cretinina e eliminada na urina. Este é um processo estritamente anaeróbio e fornece a energia necessária para esforços de curtíssimo prazo, como corridas de 100 rasos.

O próximo suprimento utilizado é a glicose proveniente da circulação e do glicogÊnio muscular. A entrada de glicose nas células é promovida peça proteína quinase dependente de AMP e a degradação de glicogênio é estimulada pela liberação de Ca+2 que desencadeia a contração e ainda por epinefrina e AMP. A glicose é fosforilada em glicose-6-fosfato e forma ATP pela glicólise. Esta via glicolítica é inicialmente anaeróbica, porque a reserva de oxigênio é pequena e a oferta de oxigênio pela respiração não aumenta de forma imediata, portanto existe a formação de lactato e H+. A glicólise anaeróbia é a principal fonte de energia em corridas de até 1000m.

A medida que o fornecimento de O2 cresce, a contribuição da glicólise aeróbia cresce, e conforme a reserva de glicogênio diminui, a contribuição da degradação dos ácidos graxos aumenta.

• Em repouso: oxidação de ácidos graxos e corpos cetônicos
• Arrancada rápida: reservas de ATP, creatina-Pi, glicólise anaeróbica do glicogênio muscular
• Corrida de média distância: glicogênio muscular, metabolizado aerobicamente
• Maratona: glicogênio hepático e muscular, ácidos graxos, todos metabolizados aerobicamente

O lactato gerado na glicólise anaeróbia difunde-se pelos músculos para a corrente sanguínea , sendo absorvido pelo fígado.

Tipos de fibras musculares:

O músculo equeléticos dos vertebrados são compostos principalmente por fibras lentas oxidativas (tipo I) e fibras rápidas, que podem ser rápidas oxidativas-glicolíticas (tipo IIa) ou rápidas-glicolíticas (tipo IIb).

As fibras lentas são muito ricas em mitocôndrias e possuem um diâmetro pequeno, que maximiza a difusão de oxigênio até as mitocôndrias no interior da célula, além de terem a capacidade de oxidar aerobicamente carboidratos e ácidos graxos para gerar ATP. Elas apresentam contração mais lenta, mas demoram mais para entrar em fadiga.

As fibras rápidas glicolíticas apresentam poucas mitocôndrias e obtem energia quase que exclusivamente por glicólise anaeróbia, usando apenas glicose e glicogênio. Elas são de movimento mais potente e mais rápido, mas descontinuado, e entram rapidamente em fadiga.

As fibras rápidas oxidativas-glicolíticas são intermediárias.

Músculos lisos:

Consistem em células alongadas, contendo filamentos grossos e finos, que não se organizam em miofibrilas e cujos sarcomêros não ficam alinhados como nos músculos esqueléticos e cardíacos. Os filamentos finos não contém troponina, e os grossos apresentam uma isoforma de miosina.

A contração dos músculos lisos também se inicia com o aumento da concentração de cálcio no sarcoplasma, mas este tem origem extracelular. Ele entra nas células através de canais presentes no sarcolema, que podem ser abertos por estimulação elétrica, provocada pelo sistema nervoso, ou hormonal.

Nos músculos lisos, a contração é iniciada por fosforilação das cadeias leves, dependente de Ca+2-calmodulina.

A contração está sujeita à ação hormonal. A epinefrina estimula o aumento da concentração de cAMP e a ativação da proteína quinase dependente de c AMP. Um dos substratos da PKA é a miosina quinase, que, quando fosforilada, tem afinidade muito baixa por Ca+2-calmodulina, portanto, inativa. A fosforilação das cadeias leves da miosina é interrompida e, consequentemente, a contração, resultando o relaxamento dos músculos lisos.