ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): ESTUDO DE CASO

1. INTRODUÇÃO

Segundo Chaves et al. (2000), o acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou subaracnóidea. É uma patologia com alto grau de mortalidade, tal condição acarreta grande morbidade com perda funcional, levando ao surgimento de dependência parcial ou completa. É o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido uma anormalidade na circulação cerebral, causando sustentação assimétrica do peso corporal, devido a hipotonia e etc.

De acordo com Dias (2006), constitui-se uma patologia de alta incidência acompanhada de uma elevada taxa de mortalidade e considerada uma causa primária de inabilidades após sua instalação. Cerca de 600 novos casos ocorrem nos Estados Unidos a cada ano, significando uma parcela de mais da metade de todos os pacientes agudos admitidos em hospitais, acarretando um custo de 30 bilhões com os cuidados de saúde e perda de produtividade dos mesmos. O AVE é uma causa importante de morbidade em nosso meio, sendo a terceira causa de morte nos países industrializados.

Para Tavares (2008), os fatores de risco mais relacionados com o AVE incluem Hipertensão Arterial, Diabetes Mellitus, Tabagismo, Doenças Cardíacas, Hipercolesterolimia, Sedentarismo, comportamentais (emocionais e stress), Obesidade e Predisposição Genética.

Dentre as manifestações clínicas, podemos citar os prejuízos das funções sensitivas, motoras, de equilíbrio e de marcha, além do déficit cognitivo e de linguagem. Entre as alterações motoras, destaca-se a hemiplegia, caracterizada pela perda de força muscular no dimídio contralateral à lesão encefálica. Esses prejuízos resultam em limitação na realização das atividades de vida diária (AVD), restrições na participação social e, consequentemente, piora da qualidade de vida (SCALZO, 2010).

A intervenção fisioterapêutica auxilia na rápida e pronta recuperação do indivíduo com seqüela de AVE e é de suma importância que seja instituída precocemente. Sendo esta uma ciência aplicada, que tem por objetivo preservar, manter, desenvolver ou recuperar a integridade de órgãos, sistemas ou funções, especificamente, ela auxilia na restauração das funções perdidas, levando assim ao melhor restabelecimento do paciente às suas atividades de vida diária (MOTTA; NATALIO; WALTRICK, 2008).

2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Conceito

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença crônico-degenerativa causada por uma diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo em uma determinada área do encéfalo provoca déficits neurológicos, gera assim uma alta incidência de incapacidade física e até mesmo o óbito (VELOSO et al., 2007).

           

2.2 Epidemiologia

        

         Dentre 35 milhões de mortes atribuída às doenças crônicas que ocorreram em todo o mundo em 2005, o AVE foi responsável por 5,7 milhões (16,6%) das mortes, sendo que 87% ocorreram em países subdesenvolvidos. Dessa forma, o AVE é um problema de saúde mundial. Nos Estados Unidos, a incidência é de 700.000 casos por ano (165.000 correspondem a óbitos), e os respectivos custos anuais chegam a aproximadamente 58 bilhões de dólares. Na América Latina, o AVE é causa permanente de morbidade e mortalidade entre adultos. Estudo realizado na América do Sul revela uma incidência de 35 a 183 casos por 100.000 habitantes. No Brasil, as taxas de mortalidade ajustadas à idade para o AVE estão entre as maiores em nove países da América Latina (LEITE; NUNES; CORRÊA, 2009).

2.3 Incidência

            O AVE em adultos jovens é considerada uma patologia rara, com uma incidência descrita na literatura que varia entre 5 e 10% do total de AVE, aumentando com a idade, onde cerca de 85% dos AVE são de origem isquêmica (SCHELP et al., 2004). Há maior freqüência em indivíduos idosos, aumentando o risco de ocorrer quando se soma com as alterações cardiovasculares e metabólicas relacionadas à idade. Sua incidência é duas vezes e meia mais alta em populações negras do que em brancas, e mais freqüente em homens do que em mulheres (RADANOVIC, 2000).

2.4 Etiologia

        

A aterosclerose é a principal causa, sendo resultado de má alimentação e condições comportamentais. A principal conseqüência da formação das placas de ateroma nas paredes arteriais é o surgimento de um aneurisma. Este caracteriza-se por debilidade da musculatura lisa da parede arterial, havendo distensão, podendo causar um AVE hemorrágico. Outras causas freqüentes incluem-se a formação de trombos e de êmbolos, traumas, hipertensão arterial e más formações das paredes vasculares ou fragilidade vascular (LIMA et. al., 2008).

2.5 Tipos

Segundo Umphred; Carlson (2007) há duas grandes categorias de AVC: isquêmico e hemorrágico e ainda o ataque isquêmico transitório (AIT).

Os autores caracterizam o AVE isquêmico por uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causada por um bloqueio parcial ou total de um ou mais vasos sangüíneos e quando essas células do cérebro são desprovidas de oxigênio por poucos minutos, ocorre a destruição das mesmas e morte do tecido cerebral (infarto cerebral). Os AIT são causados por uma interrupção temporária do suprimento sanguíneo ao encéfalo, e resultam na instalação repentina de comprometimentos e limitações funcionais.

No AVE hemorrágico, ocorre um sangramento anormal para dentro das áreas extra vasculares do cérebro, em conseqüência de aneurisma ou trauma, sendo que a hemorragia aumenta a pressão intracraniana, lesando os tecidos cerebrais e restringindo o fluxo sangüíneo distal (MAZZOLA et al., 2007).

 

2.6 Fatores De Risco

Existem várias condições que representam fatores de risco para o desenvolvimento do AVE, sendo eles modificáveis (hipertensão arterial, obesidade, diabetes mellitus, tabagismo e sedentarismo) e não modificáveis como, idade, sexo, raça, genética (OLIVEIRA et. al., 2006).

Nas últimas décadas, estudos de métodos mais acurados, têm identificado riscos não modificáveis bem como modificáveis para AVE isquêmico e hemorrágico. A identificação e o controle de fatores de risco visam à prevenção primária de AVE na população. Os fatores de risco para primeiro AVE e recorrência estão apresentados na tabela abaixo (CHAVES, 2000).

          

Tabela 1 – Fatores de risco estabelecidos para AVE

Riscos Modificáveis                         Riscos não-modificáveis                        Outros

Hipertensão                                                   Idade                                        Alcool

Diabetes                                                        Sexo                         Anticorpo antifofoslipidio

Fumo                                                             Raça                         Homocisteína elevada

Fibrilação Atrial                                              Etnia                       Processos antiinflamatório

Outras Doenças Cardíacas                    Hereditariedade                          Infecções

Hiperlipidemias

Sedentarismo

2.7 Prevenção

           

A prevenção se dá pela regulação da pressão arterial, boa dieta, atividade física regular, controle da obesidade e não fumar. Além de observar os sinais precoces de advertência de AVE ou sinais de aumento da pressão intracraniana. Dentre esses sinais incluem-se, a diminuição da consciência, aumento da pressão de pulso, aumento da freqüência cardíaca, respiração irregular, vômitos e pupilas não reativas (RADANOVIC, 2000).

2.8 Fisiopatologia

            Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, segue-se a isquemia, liberando glutamato (neurotransmissor excitante) que aumenta o metabolismo celular, conseqüentemente aumenta a entrada de cálcio (Ca+), levando ao acúmulo de liquido entre os neurônios, tendo como conseqüência um desequilíbrio iônico, levando a parada do funcionamento e morte celular. Esse processo é caracterizado por uma área de penumbra ou área de sofrimento celular, uma vez que, essas séries de alterações funcionais e estruturais surgirão no território acometido (O' SULLIVAN, 2004).

            Para Nonino; Kreulich (2008) por outro lado, as áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Nesse caso, o edema cerebral inicia-se pós a isquemia, onde em minutos chega a atingir o máximo em 3 a 4 dias, cedendo em 3 semanas, mas antes ocorre a elevação da pressão intracraniana.

 

2.9 Manifestações Clínicas

           

            A disfunção motora é uma das sequelas mais frequentemente encontrada e terapeuticamente resistente após um AVE. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia de um lado oposto ao lado da lesão no hemisferio cerebral. Dentre os sinais e sintomas dessa doença podem ser encontradas: disfunções sensoriais; disfunções do equilibrio e da coordenação; disturbios da comunicação; deficits no campo visual; comprometimentos cognitivos e intelectuais. Os sinais e sintoms clínicos específicos em cada caso refletem a localização anatômica da lesão. O tamanho e extensão da lesão determinam a gravidade do déficit (ERICKSON, 2004)

De acordo com O' sullivan; Schitz (2004), a sintomatologia do AVE depende de vários fatores como: o local, tamanho da área, natureza e as funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. O conhecimento da anatomia vascular cerebral é essencial para entender essas manifestações, dentre as mais importantes temos o acometimento da Artéria Cerebral Anterior que resulta em hemiparesia contralateral e a perda sensorial com maior comprometimento de membro inferior, comprometimentos mentais, problemas com imitação e tarefas com as duas mãos, apraxia, abulia (mutismo acinético), lentidão, atraso, falta de espontaneidade e inação motora. Na oclusão da Artéria Cerebral Posterior pode causar a hemianestesia (perda sensorial contralateral), hemianopia contralateral homônima, prosopagnosia (dificuldade de nomear pessoas quando as vê), dislexia (dificuldade de ler), agrafia (dificuldade de escrever), problemas ao nomear (anomia), diferenciar cores, déficit na memória, movimentos involuntários, síndrome talâmica (comprometimentos sensoriais).

O acometimento da Artéria Cerebral Média resulta em hemianestesia da face e extremidade superior, comprometimento motor na face extremidade superior, hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais de ambos os olhos), distração, impulsividade, apraxia, compulsividade, afasia, dificuldade de compreender as relações espaciais (ERICKSON, 2004).

 

2.9.1 Comprometimentos Diretos

           

Déficit somatosensitivos, dor, déficits visuais e motores, hipotonia inicial e depois hipertonia, padrões sinérgicos anormais, reflexos anormais, paresia, distúrbios de programação motora, de controle postural e equilíbrio, perceptivos e cognitivos, afetivos, esfincterianos e disfagia (LUCARELI et al., 2005).

2.9.2 Comprometimentos Indiretos

Segundo O' sullivan; Schitz (2004), os comprometimentos indiretos são: Tromboembolismo venoso, rachaduras de pele, diminuição da flexibilidade, subluxação de ombro, distrofia reflexa simpática e descondicionamento físico.

2.10 Diagnóstico

            De acordo com a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (2001), diante da suspeita clínica de AVE, sua confirmação é necessária, através de alguns exames subsidiários fundamentais:

- Tomografia computadorizada do crânio (TC): deve ser realizada prontamente e repetida em 24-48h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou de evolução insatisfatória. Objetiva identificar a natureza isquêmica ou hemorrágica da doença vascular, informar a extensão e topografia da lesão, excluir possíveis diagnósticos diferenciais e identificar complicações.

 - Ressonância magnética encefálica (RM): com espectroscopia, ou ponderada para perfusão ou difusão pode ser realizada; apresenta positividade maior que da TC nas primeiras 24 horas para AVC isquêmico (AVCI), especialmente no território vértebro-basilar.

- Investigação etiológica: recomenda-se a realização do ultra-som Doppler de carótidas e vertebrais, avaliação cardíaca com eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma com Doppler transtorácico ou transesofágico, devendo

ser realizados antes da alta hospitalar.

 - Exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) está indicado nos casos de suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA) com TC negativa e de vasculites inflamatórias ou infecciosas.

            - Angiografia cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) de etiologia desconhecida.

2.11 Prognóstico

           

De acordo com Oliveira et al. (2004), o prognóstico do AVE é extremamente variável, mas alguns fatores são considerados de mau prognóstico, entre eles, os mais importantes são idade avançada, o sexo masculino e raça negra de uma forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem ser considerados seqüela do evento ocorrido.

Nos pacientes sobreviventes ao primeiro mês cerca de 10% têm cura espontânea, 10% ficam severamente incapacitados, com alteração persistente do estado de consciência e os 80% restantes, ficam com disfunção neurológica, necessitando de reabilitação para diminuir seu estado de dependência e prevenir complicações (KAKCHARA, 2005).

Para Stokes (2002), o prognóstico da doença depende do tipo de AVE e também da clinica desse paciente, entrando fatores como cuidados domésticos, atuação do fisioterapeuta e de outros profissionais, quando necessário. Esses cuidados e atendimentos podem ajudar na melhora do quadro do paciente.

2.13 Tratamento

           

Gallo (2006), afirma que, o tratamento das doenças vasculares em evolução constituem emergências em que são tomadas decisões à resposta ao andamento dos sintomas clínicos do paciente onde inicialmente é dirigida para avaliação e controle da respiração e função cardíaca e em casos com evolução completa utiliza -se o uso da terapia antitrombótica.

2.14 Tratamento Fisioterapêutico

2.14.1 Fase Aguda

           

A fisioterapia na fase aguda para O' sullivan; Schitz (2004) deve ter como objetivo melhorar a consciência em relação ao lado hemiplégico e da função motora (controle e aprendizagem motora). Devendo incluir estratégias de aprendizado motora, como feedback intrínseco (fazer o paciente ver seu próprio movimento),  feedback extrínseco (auxílio de comandos verbais e manuais). Cinesioterapia iniciando com padrão sinérgico, evoluindo para padrão não sinérgico e FNP (facilitação neuro-proprioceptiva), primeiro evitando padrões sinérgicos.

2.14.2 Fase Crônica

           

 Zétola et. al. (2001) defende que, o tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo, nutricionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros.

            Segundo Kisner; Colby (1998), o tratamento fisioterapêutico na fase crônica do AVE, engloba a fisioterapia motora e respiratória, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia de processos tromboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser iniciados precocemente. Considerando-se que no campo do tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado principalmente no tipo do AVE, tempo de evolução, idade e condições clínicas do paciente.           

             A fisioterapia deve objetivar  produzir uma redução acentuada na ocorrência de complicações secundárias, principalmente sobre a função respiratória, problemas circulatórios e rigidez articular, bem como encurtamento muscular numa fase inicial, possibilitando a uma proporção muito maior de pacientes tornarem-se completamente ou quase independentes na vida diária, ainda no sentido das complicações secundárias (RIBEIRO, 2004)

            Ferreira et. al. (2008), utilizaram técnica de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (PNF) para membro superior, mobilização articular em nível de escápula, punho e mão, tornozelo, joelho e quadril, treinamento de transferência (deitado para sentado, sentado para em pé e vice-versa), alongamento da musculatura posterior da perna e cadeia ântero-interna do braço utilizando recursos como toalhas e faixas, treinamento de equilíbrio corporal utilizando varas, treinamento do movimento fino das mãos com atividades como levar o copo de água a boca, transferir pequenos objetos de um lugar para outro, Tape, imersão da mão em água gelada para diminuir a espasticidade que posicionava o punho e dedos em flexão. Drenagens linfáticas também foram executadas para minimizar o edema e efeitos a ele associados e orientações sobre a postura e cuidados com o membro inferior edemaciado.

            Horn, et al. (2003) salientam que a cinesioterapia através da mobilização da escápula e do tronco são importantes para amenizar a artralgia do ombro subluxado. Já Corrêa, et al. (2007), salientam que a eletroestimulação também é importante no tratamento tanto da subluxação ou da luxação do ombro como no quadro álgico do ombro do paciente sequelado de AVE.

            Nos estudos de Barato et al. (2008), através da representação visuo-espacial da ação ou representação visual de um membro em movimento, onde o resultado diante da Ressonância Magnética (RM), evidenciou estimulações bilaterais, bem como ativações em torno da área lesionada pela isquemia cerebral.

            De acordo com Oliveira et al. (2004), a hidroterapia é bastante indicada para o tratamento do paciente acometido por AVE, uma vez que, o método dos Anéis de Bad Ragaz que tem como alguns de seus objetivos restaurar padrões normais de movimento e treino da capacidade funcional do corpo como um todo, e o Método Halliwick que possui fases de aprendizado que estão em uma ordem pela qual o córtex cerebral aprende todo movimento físico. Ambos aplicados com repetição de movimento.

 

3. REFERÊNCIAS

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